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1.
Arq. bras. neurocir ; 35(4): 285-290, 30/11/2016.
Article in English | LILACS | ID: biblio-911032

ABSTRACT

Computed tomographic angiography (CTA) has recently gained popularity as an initial imaging test for spontaneous subarachnoid hemorrhage (SAH). This study evaluated 59 patients presenting aneurysmal SAH who underwent microsurgical clipping based on CTA findings alone and digital subtraction angiography (DSA) at postoperative follow-up. Multiple aneurysms were identified by CTA in 27% of patients and in 10% of patients, DSA identified aneurysms in addition to those diagnosed with CTA. The time between CTA and surgical treatment ranged from 0­4 days. Postoperative DSA revealed that 24% of patients had residual neck. The use of CTA alonemay not be enough to detect small unruptured aneurysms in patients with multiple lesions or aneurysm remnants adjacent to an aneurysm clip. However, the advantages of CTA compared with DSA include its rapidity, reduced invasiveness, and lower cost, which allow us to proceed to ruptured aneurysm repair entirely on the basis of good-quality CTA studies.


Angiotomografia computadorizada (ATC) ganhou popularidade como exame de imagem inicial na hemorragia subaracnoide (HSA). Este estudo retrospectivo, descritivo e observacional, avaliou 59 pacientes com HSA aneurismática. Todos foram submetidos à clipagem microcirúrgica apenas com base na ATC e no seguimento realizou-se avaliação com angiografia digital (AD). Em 27% dos pacientes encontramos múltiplos aneurismas na ATC e 10% tinham outros diferentes aneurismas diagnosticados pela AD. O intervalo entre ATC e tratamento cirúrgico variou de 0­4 dias. AD pós-operatória mostrou 24% dos pacientes com colo residual. A detecção de pequenos aneurismas não rotos em pacientes com múltiplos aneurismas e colo residual pós clipagem cirúrgica continuam a ser um problema quando a ATC é realizada isoladamente. No entanto, as vantagens da ATC incluem sua rapidez, menor invasão e custo, o que nos permite realizar o tratamento cirúrgico de aneurismas rotos apenas com os achados da ATC de boa qualidade.


Subject(s)
Humans , Subarachnoid Hemorrhage/diagnostic imaging , Computed Tomography Angiography , Subarachnoid Hemorrhage
2.
Arq. bras. neurocir ; 33(2)jun. 2014. ilus, tab
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-721672

ABSTRACT

A embolia gordurosa é constituída pela presença de glóbulos de gordura dentro da microcirculação periférica e pulmonar, com ou sem quadro clínico. Há uma fase precoce, representada por uma obstrução mecânica, e uma fase tardia, representada por um fenômeno inflamatório, que se inicia aproximadamente 48 a 72 horas após a obstrução mecânica. O diagnóstico clínico da síndrome de embolia gordurosa pode ser auxiliado pelos critérios de Gurd-Wilson e deve ser suspeitado em doentes com traumatismo e fraturas de ossos longos e deterioração neurológica de forma inexplicada. É necessário no mínimo um critério maior (insuficiência respiratória, sinais neurológicos não relacionados ao traumatismo craniano e manifestações dermatológicas) e quatro menores ou dois maiores. Exames complementares são geralmente inespecíficos. A tomografia de crânio pode estar normal. A ressonância magnética de encéfalo pode mostrar áreas puntiformes que costumam desaparecer em 20 dias, sugerindo que a lesão pode ser predominantemente inflamatória, e não necrótico-isquêmica. Um tratamento específico para a síndrome de embolia gordurosa não existe. Ele consiste no suporte cardiopulmonar e neurológico, além de prevenção e diagnóstico precoce, auxiliando nos cuidados com o doente.


Fat embolism is constituted by the presence of fat globules in the peripheral microcirculation and lung with or without symptoms. There is an early stage, represented by a mechanical obstruction, and a late phase, represented by an inflammatory process, which begins approximately 48-72 hours after the mechanical obstruction. The clinical diagnosis of the syndrome of fat embolism can be aided by the criteria of Gurd-Wilson, and must be suspected in patients with trauma and long bone fractures and unexplained neurological deterioration. It is necessary at least one major criteria (respiratory failure, neurological signs unrelated to head trauma and skin lesions) and four small or two larger ones. Additional tests are usually nonspecific. CT scan may be normal. MRI may show punctate areas that usually disappear in 20 days, suggesting that the inflammatory lesion may be predominantly necrotic and non-ischemic. Specific treatment for fat embolism syndrome does not exist. It is the neurological and cardiopulmonary support, and prevention and early diagnosis, assisting in patient care.


Subject(s)
Humans , Embolism, Fat/diagnosis , Embolism, Fat/therapy , Brain Injuries, Traumatic
4.
Arq. bras. neurocir ; 32(2)jun. 2013.
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-681383

ABSTRACT

O traumatismo cranioencefálico (TCE) corresponde a uma das principais causas de morte em adultos jovens. Alguns pacientes com TCE podem ser vítimas de várias alterações hormonais decorrentes do trauma. Algumas são facilmente reconhecíveis, como diabetes insipidus, enquanto outras podem passar despercebidas inicialmente, como a deficiência do hormônio do crescimento (GH). As alterações neuroendócrinas após a ocorrência de trauma podem cursar com deficiências da hipófise anterior, da posterior ou de ambas, acometer apenas um eixo hormonal ou vários e, ainda, ser transitórias ou permanentes. A grande maioria dos pacientes que apresentam disfunção neuroendócrina foi vítima de traumas considerados moderados ou graves pela escala de Glasgow. No entanto, a maioria dos estudos não evidenciou relação entre a gravidade da lesão e a ocorrência de alteração hipofisária pósTCE. As deficiências hipofisárias devem ser tratadas precocemente, uma vez que déficits hormonais hipofisários dificultam a recuperação dos pacientes traumatizados, constituindo-se em fator de pior prognóstico. Apesar da frequência com que ocorrem os TCE, existem poucos estudos a respeito das complicações neuroendócrinas decorrentes...


Traumatic brain injury (TBI) is one of the main causes of death in young adults. Some cases of TBI could lead to the development of easily recognizable diabetes insipidus. In other cases it can lead to alterations in the endocrine axis that are more difficult to notice at the beginning and that can occur together with other hormone deficiencies. The majority of patients with neuroendrocrine dysfunction were TBI victims with a Glasgow Coma Scale scores of 3-13 (moderate and severe trauma). However, previous studies did not show correlationships between the severity of injury and pan-hypopituitarism after TBI. The pituitary disorders have to be treated as soon as possible because it makes the recovery of TBI patients more difficult and lead to a worse prognosis. Despite the number of studies about TBI, actually there are only a few studies concerning the secondary neuroendocrine complications...


Subject(s)
Humans , Pituitary Diseases/etiology , Craniocerebral Trauma/complications
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